Étiologie et pathogenèse de l'incontinence urinaire

L’incontinence urinaire (IU) se définit comme la perte involontaire d’urine constituant un problème social ou hygiénique et pouvant être objectivement constatée. Le terme IU désigne généralement quatre principaux types : l’incontinence urinaire d’effort (IUE), l’incontinence urinaire par impériosité (IUI), l’incontinence urinaire mixte (IUM) et l’incontinence urinaire par regorgement. Parmi celles-ci, l’IUE est la plus fréquente, représentant environ 40 à 50 % des cas.

1. Incontinence urinaire d'effort (IUE)

L'incontinence urinaire d'effort désigne les fuites urinaires involontaires survenant lors d'activités augmentant la pression intra-abdominale, comme la toux, les éternuements, les changements de posture ou un effort physique intense. Elle se produit lorsqu'une augmentation soudaine de la pression intra-abdominale est transmise à la vessie, élevant la pression intravésicale au-delà de la résistance exercée par le col vésical et le sphincter urétral, ce qui entraîne des fuites urinaires. Les causes fréquentes incluent l'insuffisance sphinctérienne intrinsèque (ISI), le relâchement des muscles, des fascias et des ligaments du plancher pelvien, ainsi que l'hypermobilité urétrale.

1.1 Déficit sphinctérien intrinsèque (DSI)

Le dysfonctionnement du sphincter urétral interne (DSI) peut se manifester avec ou sans hypermobilité urétrale. Le sphincter urétral interne est principalement composé de muscle lisse. Les principales causes du DSI sont les suivantes :

① Troubles neurologiques : Les nerfs sympathiques issus de la moelle épinière thoracique et lombaire sont les principaux nerfs innervant le sphincter interne. Les affections congénitales, les tumeurs de la moelle épinière, les neuropathies périphériques et les maladies provoquant une atrophie musculaire systémique dans cette région nerveuse peuvent toutes entraîner une dyssynergie du sphincter interne.
② L’accouchement, la chirurgie urogénitale et les traumatismes peuvent endommager le sphincter interne et son innervation sympathique, entraînant une ISD.
③ L’âge avancé et la carence en œstrogènes peuvent entraîner une réduction du nombre de fibres musculaires lisses et striées de l’urètre, provoquant une atrophie de la muqueuse urétrale et du tissu conjonctif sous-muqueux, ce qui entraîne une ISD.
④ D’autres causes telles que la radiothérapie peuvent également contribuer à l’ISD.

1.2 Anomalies des structures de soutien du plancher pelvien

Les muscles, les tissus conjonctifs et les nerfs du plancher pelvien forment un système équilibré essentiel au maintien de sa fonction. L'incontinence urinaire survient lorsque ces structures de soutien sont endommagées ou défectueuses. Le système de soutien du plancher pelvien se divise en un système de soutien actif (composé des muscles du plancher pelvien), un système de soutien passif (composé du tissu fascial) et un système de soutien mixte (composé des os et des ligaments), qui, ensemble, assurent un fonctionnement coordonné au repos comme en activité.

Lorsque le système de soutien actif (par exemple, le muscle élévateur de l'anus) se contracte, le plancher pelvien et les organes se déplacent vers le haut et vers l'avant. Lorsque le muscle pubovaginal est activé, il tire la paroi vaginale et l'urètre vers le haut, fermant ainsi l'urètre ou contrant la pression exercée vers le bas sur celui-ci par les forces intra-abdominales.

Les causes de lésions ou de déficiences des structures de soutien du plancher pelvien comprennent :

① Vieillissement : La diminution de la fonction ovarienne et la réduction des niveaux d'œstrogènes entraînent un relâchement du sphincter et des ligaments péri-urétraux.
2. Grossesse : Pendant la grossesse, la colonne lombaire se projette vers l’avant et l’abdomen se bombe vers l’avant et vers le bas, repoussant l’utérus vers le vagin. Les muscles du plancher pelvien sont déplacés vers le bas ou se contractent sous la pression. À terme, ce stress prolongé entraîne une fatigue accrue des fibres musculaires et une diminution progressive de la capacité contractile des différents types de fibres, aboutissant à un dysfonctionnement du plancher pelvien. La multiparité, un travail prolongé, un accouchement difficile, un hydramnios et la macrosomie sont autant de facteurs de risque.
③ L’accouchement et les interventions chirurgicales peuvent endommager les muscles, les sphincters et les structures ligamentaires du plancher pelvien, entraînant des dysfonctionnements. La lésion du ligament pubo-urétral est le facteur le plus important de l’incontinence urinaire d’effort.
④ Autres facteurs : L’obésité chronique, le travail physique lourd, la bronchopneumopathie chronique obstructive, le tabagisme et la constipation, si elle persiste, peuvent également provoquer un dysfonctionnement du soutien du plancher pelvien et conduire à une incontinence urinaire.

1.3 Hypermobilité urétrale

La théorie du hamac postule que l'urètre est soutenu par le fascia sous-jacent, lui-même relié aux fibres musculaires et au tissu conjonctif de la paroi vaginale, assurant ainsi sa fermeture. Ces structures, en synergie avec le sphincter urétral interne, permettent de fermer efficacement l'urètre et de prévenir les fuites urinaires involontaires, même en cas d'augmentation de la pression intravésicale. L'obésité, la toux chronique, la constipation, l'accouchement, l'âge avancé et un effort physique excessif et prolongé peuvent endommager l'aponévrose, le fascia ou les tissus paravaginaux, réduisant ainsi le soutien anatomique du col vésical et de l'urètre. Cette perte de soutien entraîne une hypermobilité urétrale : l'urètre, qui devrait rester fermé en cas d'augmentation de la pression intra-abdominale, se déplace vers le bas, provoquant une chute de la pression intra-urétrale en dessous de la pression intravésicale et des fuites urinaires.

2. Incontinence urinaire par impériosité (IUI)

L'incontinence urinaire par impériosité se caractérise par des fuites urinaires survenant après un besoin urgent et soudain d'uriner. Des facteurs déclenchants tels que la douleur, une gêne dans le bas-ventre ou le bruit de l'eau qui coule peuvent provoquer cette sensation. On distingue trois principales causes : l'hyperactivité du détrusor, une faible compliance du détrusor et l'hypersensibilité vésicale.

De nombreux patients souffrant d'incontinence urinaire par impériosité présentent des contractions spontanées et non inhibées du détrusor pendant le remplissage vésical, une affection appelée hyperactivité vésicale. Ces contractions peuvent correspondre à la sensation d'urgence. Si la pression générée par ces contractions dépasse la résistance du sphincter urétral, une incontinence urinaire se produit.

2.1 Hyperactivité du détrusor

Les premières recherches physiopathologiques sur l'hyperactivité vésicale se sont concentrées sur les mécanismes anatomiques – l'hypothèse neurogène – qui proposait une perte d'inhibition nerveuse centrale ou périphérique, une augmentation des afférences provenant des voies urinaires basses et l'activation de voies excitatrices dans le réflexe vésical, court-circuitant ainsi l'inhibition centrale. Depuis le début du XXIe siècle, de nombreuses recherches se sont orientées vers le muscle détrusor lui-même – l'hypothèse myogène – qui met l'accent sur les modifications des propriétés du muscle détrusor, entraînant une hyperexcitabilité et une transmission intercellulaire accrue de l'excitation, et produisant des contractions myogènes coordonnées. Les mécanismes myogènes et neurogènes peuvent coexister. Ces patients présentent souvent des affections concomitantes du système urinaire ou du système nerveux central, telles que l'urétrite, des tumeurs, des calculs, des diverticules, la cystite, un accident vasculaire cérébral, la maladie de Parkinson ou une lésion médullaire.

2.2 Mauvaise compliance du détrusor

Chez les patients ayant subi une radiothérapie ou souffrant d'infections chroniques ou d'un cathétérisme à demeure de longue durée, l'urgence ou la douleur résultent souvent d'une fibrose vésicale, d'un durcissement de la paroi vésicale et d'une diminution de la compliance, de sorte que la vessie ne peut pas accueillir des volumes d'urine progressivement croissants, ce qui conduit à une incontinence urinaire.

2.3 Hypersensibilité vésicale

L'urothélium des voies urinaires basses assure non seulement une fonction de barrière, mais constitue également une structure sensible capable de percevoir la température, les forces mécaniques et les stimuli chimiques. La transmission des signaux sensoriels afférents à la vessie est considérée comme un facteur clé de l'hyperactivité vésicale. L'hypersensibilité urétrale ou vésicale provoque un besoin impérieux d'uriner, même lorsque la vessie contient un faible volume d'urine, parfois accompagné d'une sensation persistante. Cette sensation peut disparaître ou non après la miction. Parmi les affections susceptibles d'accroître la sensibilité vésicale, on retrouve l'urétrite, la cystite aiguë et chronique, la cystite interstitielle, ainsi que les calculs ou tumeurs vésicales.

3. Incontinence urinaire mixte (IUM)

L'incontinence urinaire mixte (IUM) désigne la présence simultanée de symptômes d'incontinence urinaire d'effort (IUE) et d'incontinence urinaire par impériosité (IUI), qui ont tendance à interagir et à s'aggraver mutuellement. Elle résulte d'un dysfonctionnement combiné de la vessie et de l'urètre et représente environ 42,1 % des cas d'incontinence urinaire chez la femme. L'IUM est l'une des formes d'incontinence urinaire les plus fréquentes chez les patientes nouvellement diagnostiquées.

L'incontinence urinaire mixte (IUM) est bien plus complexe que l'incontinence urinaire d'effort (IUE) ou l'incontinence urinaire par impériosité (IUI) pures. Chez la plupart des patientes, le traitement efficace de l'IUE peut améliorer significativement les symptômes de l'IUI. Cependant, chez certaines patientes atteintes d'IUM sévère, l'intervention chirurgicale peut entraîner une obstruction de la voie urinaire basse, ce qui, paradoxalement, aggrave les symptômes postopératoires de l'IUI ; ces derniers peuvent se résorber après une période de traitement conservateur.

4. Incontinence urinaire par regorgement

L'incontinence urinaire par regorgement survient lorsque la vessie se distend excessivement, que la pression intravésicale augmente progressivement et dépasse la pression urétrale maximale, entraînant des fuites involontaires. Elle est associée à une altération de la contractilité vésicale et peut se manifester par une vidange incomplète, une distension vésicale excessive et une rétention urinaire. L'incontinence par regorgement résulte d'une diminution de l'élasticité du muscle détrusor, d'une contractilité affaiblie, d'un manque de sensibilité adéquate au remplissage et d'une vidange incomplète.

Les lésions médullaires basses, la neuropathie périphérique de la vessie, la sclérose en plaques, la prise d'antipsychotiques et la chirurgie radicale des tumeurs pelviennes peuvent toutes entraîner des lésions pathologiques d'intensité variable des nerfs de la vessie. Les rétractions cicatricielles locales après une chirurgie urétrale ou vaginale et l'obstruction de l'urètre par des calculs peuvent toutes provoquer des difficultés à uriner et une rétention urinaire, pouvant mener à une incontinence par regorgement. L'incontinence par regorgement se divise en deux catégories : aiguë et chronique.

4.1 Incontinence par regorgement aiguë

Ce type de rétention urinaire survient souvent après une lésion du système nerveux central. Une lésion du système nerveux peut entraîner une paralysie du réflexe mictionnel ou un spasme du sphincter urétral externe, provoquant une rétention aiguë d'urine. Une chirurgie pelvienne (en particulier périnéale ou pubienne) et une altération du réflexe mictionnel après l'accouchement peuvent également être à l'origine d'une rétention aiguë d'urine. En cas de distension vésicale importante, la pression intravésicale augmente progressivement et la circulation sanguine dans la paroi vésicale est altérée, ce qui peut entraîner des modifications dégénératives des nerfs et des récepteurs neuronaux intramuraux, ainsi qu'une dégénérescence et une rupture des fibres du muscle détrusor. Ces modifications sont généralement réversibles une fois la cause sous-jacente traitée.

4.2 Incontinence par regorgement chronique

Les affections courantes comprennent :

① Obstruction urétrale et obstruction de la sortie de la vessie : fréquemment observées dans le rétrécissement urétral, la sténose du méat urétral externe, les tumeurs de l'urètre et du col de la vessie, etc.
② Vessie neurogène avec dysfonctionnement urétral : fréquemment observée en cas de rupture de l'arc réflexe au niveau du noyau détrusor sacré, avec diminution ou absence du réflexe détrusorien.
③ Rétraction vésicale : les causes fréquentes incluent la rétraction vésicale tuberculeuse, la cystite radique et la cystite interstitielle. Les processus inflammatoires entraînent une fibrose du détrusor d’intensité variable. Lors de la contraction de la vessie, la contractilité des fibres musculaires du détrusor s’affaiblit ou disparaît simultanément, et la vessie se transforme progressivement en un sac fibreux quasiment dépourvu de fonction contractile.

En résumé, l'incontinence urinaire est une affection fréquente chez la femme, présentant de multiples sous-types et une étiologie complexe. La pathogenèse de certaines formes d'incontinence urinaire demeure obscure. La prise en charge clinique doit être individualisée en fonction du type, de l'étiologie et de la pathogenèse de l'incontinence urinaire.

Clause de non-responsabilité

Certains éléments de cet article proviennent de sources en ligne. En cas d'infraction aux droits d'auteur, veuillez nous contacter afin que nous procédions au retrait du contenu.

Les informations médicales fournies ici sont données à titre indicatif uniquement et ne doivent pas servir de base à un diagnostic ou à un traitement clinique.