Ætiologi og patogenese af urininkontinens

Urininkontinens (UI) defineres som ufrivillig urintab, der udgør et socialt eller hygiejnisk problem og kan påvises objektivt. Begrebet UI refererer almindeligvis til fire hovedtyper: stressurininkontinens (SUI), urge-urininkontinens (UUI), blandet urininkontinens (MUI) og overløbsinkontinens. Blandt disse er SUI den mest almindelige og tegner sig for cirka 40%-50% af tilfældene.

1. Stressinkontinens (SUI)

Stressinkontinens refererer til ufrivillig urinlækage under aktiviteter, der øger det intraabdominale tryk, såsom hoste, nysen, ændringer i kropsholdning eller kraftig fysisk anstrengelse. Det opstår, når en pludselig stigning i det intraabdominale tryk overføres til blæren, hvilket hæver det intravesikale tryk til over den modstand, der genereres af blærehalsen og urethrale lukkemuskel, hvilket resulterer i urinlækage. Almindelige årsager omfatter intrinsisk lukkemuskeldefekt (ISD), slaphed i bækkenbundsmuskler, fascia og ledbånd samt hypermobilitet i urethra.

1.1 Intrinsisk sphincterdefekt (ISD)

ISD kan vise sig med eller uden urethral hypermobilitet. Den indre urethrale lukkemuskel består primært af glat muskulatur. Hovedårsagerne til ISD inkluderer:

① Neurologiske lidelser: De sympatiske nerver, der udgår fra den thorakale og lumbale rygmarv, er de vigtigste nerver, der innerverer den indre lukkemuskel. Medfødte tilstande, rygmarvstumorer, perifer neuropati og sygdomme, der forårsager systemisk muskelatrofi i denne neurale region, kan alle føre til ISD.
② Fødsel, urogenital kirurgi og traumer kan beskadige den indre lukkemuskel og dens sympatiske innervation, hvilket resulterer i ISD.
③ Fremskreden alder og østrogenmangel kan føre til en reduktion i antallet af glatte muskler og tværstribede muskelfibre i urethra, hvilket forårsager atrofi af urethraslimhinden og det submukøse bindevæv, hvilket resulterer i ISD.
④ Andre årsager, såsom strålebehandling, kan også bidrage til ISD.

1.2 Abnormaliteter i bækkenbundens støttestrukturer

Bækkenbundsmusklerne, bindevævet og nerverne danner et afbalanceret system, der spiller en afgørende rolle i at opretholde bækkenbundsfunktionen. UI opstår, når disse støttestrukturer er beskadigede eller defekte. Bækkenbundsstøttesystemet er opdelt i et aktivt støttesystem (bestående af bækkenbundsmuskler), et passivt støttesystem (bestående af fascievæv) og et blandet støttesystem (bestående af knogler og ledbånd), som tilsammen opretholder en koordineret funktion i både hviletilstand og aktiv tilstand.

Når det aktive støttesystem (f.eks. levator ani-musklen) trækker sig sammen, bevæger bækkenbunden og organerne sig opad og fremad. Når pubovaginalis-musklen aktiveres, trækker den vaginalvæggen og urinrøret opad, hvilket lukker urinrøret eller modvirker det nedadgående tryk, der udøves på urinrøret af intraabdominale kræfter.

Årsager til skader eller mangler på bækkenbundens støttestruktur omfatter:

① Aldring: Faldende ovariefunktion og reducerede østrogenniveauer fører til slaphed i den periuretrale lukkemuskel og ledbåndene.
② Graviditet: Under graviditeten stikker lændehvirvelsøjlen fremad, og maven buler fremad og nedad, hvilket presser livmoderen mod vagina. Bækkenbundsmusklerne forskydes nedad eller trækker sig sammen under pres. Over tid fører vedvarende stress til øget muskelfibertræthed og gradvist fald i den kontraktile kapacitet af forskellige muskelfibertyper, hvilket i sidste ende resulterer i bækkenbundsdysfunktion. Multiparitet, langvarig fødsel, vanskelig fødsel, polyhydramnion og makrosomi er alle risikofaktorer.
③ Fødsel og kirurgiske indgreb kan beskadige bækkenmuskler, lukkemuskler og ligamentstrukturer, hvilket kan føre til dysfunktion. Skade på pubouretrale ligamentet er den mest betydningsfulde faktor ved stressinkontinens.
④ Andre faktorer: Kronisk fedme, hårdt fysisk arbejde, kronisk obstruktiv lungesygdom, rygning og forstoppelse kan, hvis de er vedvarende, også forårsage dysfunktion i bækkenbundsstøtten og føre til urinvejsproblemer.

1.3 Uretral hypermobilitet

Hængekøjeteorien foreslår, at urinrøret understøttes af den underliggende fascia, som er forbundet med muskelfibre og bindevæv i vaginalvæggen, hvilket opretholder urinrørets lukning. Disse strukturer arbejder sammen med den indre urinrørslukkemuskel for effektivt at lukke urinrøret og forhindre ufrivillig urintab, selv når det intravesikale tryk stiger. Fedme, kronisk hoste, forstoppelse, fødsel, fremskreden alder og langvarig overdreven fysisk belastning kan beskadige aponeurosen, fasciaen eller det paravaginale væv og derved reducere den anatomiske støtte til blærehalsen og urinrøret. Dette tab af støtte fører til urethral hypermobilitet, hvor urinrøret - som bør forblive lukket, når det intraabdominale tryk stiger - bevæger sig nedad i stedet, hvilket får det intrauretrale tryk til at falde til under det intravesikale tryk og resultere i urinlækage.

2. Urininkontinens forårsaget af trang til urinering (UUI)

Trang til urininkontinens refererer til urinlækage, der følger en pludselig og intens trang til at tisse. Udløsere som smerter, ubehag i den nedre del af maven eller lyden af ​​rindende vand kan fremkalde en følelse af trang til at tisse hos disse patienter. Der er tre primære årsager: overaktivitet i detrusoren, dårlig compliance i detrusoren og overfølsomhed i blæren.

Mange patienter med urinrørsinfektion (UUI) udviser spontane, uhæmmede detrusorkontraktioner under blærefyldning, en tilstand kendt som detrusoroveraktivitet. Disse kontraktioner kan svare til en følelse af trang. Hvis trykket, der genereres af disse kontraktioner, overvinder modstanden i urethrasphincteren, opstår der urinrørsinfektion.

2.1 Detrusoroveraktivitet

Tidlig patofysiologisk forskning i detrusor-overaktivitet fokuserede på anatomiske mekanismer - den såkaldte neurogene hypotese - som foreslog tab af central eller perifer neural hæmning, øget afferent input fra de nedre urinveje og aktivering af excitatoriske veje i blærerefleksen, der tilsidesætter central hæmning. Siden begyndelsen af ​​det 21. århundrede er meget forskning flyttet til selve detrusormusklen - den myogene hypotese - som understreger ændringer i detrusormusklens egenskaber, der fører til hyperexcitabilitet og forbedret intercellulær excitationstransmission, hvilket producerer koordinerede myogene kontraktioner. Myogene og neurogene mekanismer kan sameksistere. Disse patienter har ofte samtidige urinvejs- eller centralnervesystemlidelser såsom urethritis, tumorer, sten, divertikler, blærebetændelse, slagtilfælde, Parkinsons sygdom eller rygmarvsskade.

2.2 Dårlig detrusorcompliance

Hos patienter, der har gennemgået strålebehandling, eller har kroniske infektioner eller langvarig indlagt kateterisation, skyldes trang til urinering eller smerter ofte blærefibrose, afstivning af blærevæggen og nedsat compliance, således at blæren ikke kan håndtere gradvist stigende urinmængder, hvilket fører til UI.

2.3 Overfølsomhed over for blæren

Urotheliet i de nedre urinveje fungerer ikke kun som en barrierefunktion, men er også en følsom struktur, der er i stand til at opfatte temperatur, mekaniske kræfter og kemiske stimuli. Sensorisk signalering i afferent blære betragtes som en nøglefaktor i overaktiv blære. Uretral eller blærehypersensitivitet forårsager en stærk trang til at tisse, selv når blæren indeholder en relativt lille mængde urin, nogle gange med en vedvarende følelse af behov for at tisse. Denne fornemmelse kan forsvinde eller forsvinde ikke efter tissetid. Tilstande, der kan øge blærefølsomheden, omfatter urethritis, akut og kronisk blærebetændelse, interstitiel blærebetændelse og blæresten eller tumorer.

3. Blandet urininkontinens (MUI)

MUI refererer til den samtidige tilstedeværelse af både SUI- og UUI-symptomer, som har tendens til at interagere og forværre hinanden. Det er et kombineret resultat af blære- og urinrørsdysfunktion og tegner sig for cirka 42,1% af UI-tilfældene hos kvinder. MUI er en af ​​de mest almindelige typer af UI blandt nydiagnosticerede patienter.

MUI er betydeligt mere komplekst end både ren SUI og ren UUI. Hos de fleste patienter kan vellykket behandling af SUI-komponenten forbedre UUI-symptomerne betydeligt. Hos nogle patienter med alvorlig MUI kan kirurgisk indgreb dog forårsage obstruktion af blæreudløbet, hvilket paradoksalt nok forværrer postoperative UUI-symptomer; disse kan forsvinde efter en periode med konservativ behandling.

4. Overløbsinkontinens

Overløbsinkontinens opstår, når blæren bliver overudspilet, det intravesikale tryk stiger støt og overstiger det maksimale uretrale tryk, hvilket resulterer i ufrivillig lækage. Det er forbundet med nedsat blærekontraktilitet og kan vise sig som ufuldstændig vandladning, overdreven blæredension og urinretention. Overløbsinkontinens skyldes nedsat detrusormuskelelasticitet, svækket kontraktilitet, manglende tilstrækkelig følsomhed over for fyldning og nedsat vandladning.

Skade på den nedre rygmarv, perifer neuropati i blæren, multipel sklerose, brug af antipsykotisk medicin og radikal bækkentumorkirurgi kan alle forårsage varierende grader af patologisk skade på blærenerverne. Lokal arkontraktur efter urethral eller vaginal kirurgi og obstruktion af urinvejene forårsaget af sten kan alle føre til vandladningsbesvær og urinretention, hvilket efterfølgende forårsager overløbsinkontinens. Overløbsinkontinens klassificeres i akutte og kroniske typer.

4.1 Akut overløbsinkontinens

Denne type opstår ofte efter skade på centralnervesystemet. Skade på nervesystemet kan forårsage lammelse af miktionsrefleksen eller spasmer i den eksterne urethrale lukkemuskel, hvilket fører til akut urinretention. Bækkenkirurgi (især perineal eller pubeskirurgi) og nedsat miktionsrefleks efter fødsel kan også forårsage akut urinretention. Når blæren er alvorligt overudspilet, stiger det intravesikale tryk støt, og blodcirkulationen i blærevæggen forringes, hvilket potentielt forårsager degenerative forandringer i intramurale nerver og neurale receptorer, samt degeneration og ruptur af detrusormuskelfibre. Disse forandringer er for det meste reversible, når den underliggende årsag er behandlet.

4.2 Kronisk overløbsinkontinens

Almindelige tilstande omfatter:

① Uretral obstruktion og blæreudløbsobstruktion: ses almindeligvis ved urethrastriktur, ekstern urethrameatusstenose, urethra- og blærehalstumorer osv.
2 Neurogen blære med urethral dysfunktion: ses almindeligvis ved forstyrrelse af refleksbuen ved nucleus detrusor sacral, med nedsat eller fraværende detrusorrefleks.
③ Blærekontraktur: Almindelige årsager omfatter tuberkuløs blærekontraktur, strålingsblærebetændelse og interstitiel blærebetændelse. Inflammatoriske processer forårsager varierende grader af detrusorfibrose. Når blæren trækker sig sammen, svækkes eller forsvinder detrusormuskelfibrenes kontraktilitet samtidig, og blæren omdannes gradvist til en fibrøs sæk med næsten ingen kontraktil funktion.

Kort sagt er urinvejsproblemer en almindelig tilstand hos kvinder med flere undertyper og kompleks ætiologi. Patogenesen for nogle former for urinvejsproblemer er fortsat uklar. Klinisk behandling bør individualiseres baseret på typen, ætiologien og patogenesen af ​​urinvejsproblemerne.

Ansvarsfraskrivelse

Noget af indholdet i denne artikel stammer fra onlinekilder. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte os for at få det fjernet.

De medicinske oplysninger, der gives her, er kun til reference og bør ikke bruges som grundlag for klinisk diagnose eller behandling.